Kurz nach der Erstbeschreibung der ersten AIDS-Fälle wurde auch das Kaposi-Sarkom mit dieser Immunschwächekrankheit assoziiert. Wenngleich schon bald eine infektiöse Genese vermutet wurde, dauerte es doch etwa 10 Jahre bis ein Zusammenhang mit einem bis dato unbekannten Vertreter der Herpesviridae, dem humanen Herpesvirus Typ-8 (HHV-8), belegt werden konnte. Im Gewebe von Patienten mit Kaposi-Sarkom ließen sich HHV-8-Sequenzen nachweisen, so dass die Kausalität bewiesen werden konnte.
Neben den anderen Herpesviren ist HHV-8 der bisher letzte Vertreter dieser Virusfamilie. Molekulargenetische Untersuchungen zeigten, dass HHV-8 mit dem primär affenpathogenen Erreger, Herpes saimiri, wie auch dem onkogenen Epstein-Barr-Virus (Erreger des Pfeiffer´schen Drüsenfiebers, Burkitt-Lymphom), antigenetisch eng verwandt ist. Das Genom von HHV-8 besteht aus doppelsträngiger DNA.
Das Reservoir des Virus ist nach bisherigen Untersuchungen ausschließlich der Mensch. Vektoren oder Tiere sind für den Infektionszyklus ohne Bedeutung.
Antikörper gegen HHV-8 finden sich in unterschiedlicher Höhe in verschiedenen Populationen. Bei HIV-positiven Patienten mit Kaposi-Sarkom lassen sich bei 80-90% Antikörper gegen HHV-8 nachweisen. In der nicht-HIV-infizierten Population der westlichen Welt finden sich bei 1-10% Antikörper gegen HHV-8. In Gebieten, in denen Kaposi-Sarkome gehäuft vorkommen, wie insbesondere Afrika und dem Mittelmeerraum, ist die Antikörperprävalenz deutlich erhöht.
Der Hauptübertragungsweg scheint nicht wie anfangs vermutet der Sexualverkehr zu sein. Nach heutiger Einschätzung dürfte Speichel die Ansteckungsquelle und für die Mehrzahl der Infektionen verantwortlich sein. Daher erklärt sich, warum die Durchseuchung mit HHV-8 in den endemischen Gebieten überwiegend bereits im Kindesalter erfolgt. Die horizontale Übertragung ist daher der bevorzugte Übertragungsweg. Eine vertikale Übertragung wie auch die Transmission durch Muttermilch ist zwar möglich, jedoch eher selten.
Die Inkubationszeit ist weiterhin unklar, insbesondere deswegen, weil die Primärinfektion in den meisten Fällen asymptomatisch verläuft. Auch sind die Zeiträume zwischen der HHV-8-Serokonversion und dem Auftreten des Kaposi-Sarkoms, bedingt durch die Funktionsfähigkeit des Immunsystems, sehr variabel. Die Primärinfektion äußert sich, wenn überhaupt symptomatisch, als fieberhafter Infekt, ggl. eingehend mit einem makulopapulösen Exanthem.
Das Kaposi-Sarkom ist ein Gefäßtumor, der sich an der Haut wie auch Schleimhaut manifestieren kann. Es können verschiedenste Körperregionen und Organe betroffen sein. Seltenere Manifestationsformen sind das "Body-Cavity-based-Lymphom und die Plasmazell-Variante des multizentrischen Morbus Castleman". In den letzten Jahren wurden eine Reihe von Krankheitsbildern, wie Pemphigus vulgaris, Sarkoidose und das Hämophagozytensyndrom als mögliche Assoziation mit HHV-8 vermutet. Ob HHV-8 bei diesen Krankheitsbildern jedoch hierbei tatsächlich eine Rolle spielt, bleibt abzuwarten.
Die Behandlung des Kaposi-Sarkoms erfolgt nach den klassischen Therapieschemata der Onkologie. Ob jedoch auch antivirale Substanzen, wie insbesondere das bei Herpesviren wirksame Cidofovir und Foscarnet, eine Bedeutung bei der Therapie des Kaposi-Sarkoms haben, ist noch unklar. Problematisch ist, dass die antiviralen Substanzen nur beim lytischen Stadium der Infektion wirksam sind, nicht jedoch bei der im Tumor dominierenden Viruslatenz.
Der Erregernachweis mittels Nukleinsäureamplifikationsmethoden ist aus allen Körpermaterialien möglich. Diese Untersuchung wird derzeit jedoch nur in spezialisierten Labors durchgeführt. Der Nachweis von Antikörpern erfolgt mittels diverser serologischer Methoden, wie ELISAs oder dem Immunfluoreszenztest.
Nach dem Infektionsschutzgesetz ist die HHV-8-Infektion nicht meldepflichtig (Prof. Dr. Tino F. Schwarz, Facharzt für Laboratoriumsmedizin, Medizinischer Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie, Würzburg).
© Medizinische Enzyklopädie 2010